小腿外侧群肌神经入肌点和肌梭丰度最高区中心的定位及其意义

目的　准确定位小腿外侧群肌的神经入肌点（NEP）和肌梭丰度最高区中心（CHRMSA）的位置。 方法　12具成人尸体,侧卧。经皮肤连接股骨外上髁与内上髁和股骨外上髁与外踝的连线分别为横向参考线（H）和纵向参考线（L）。解剖暴露NEP;Sihler's染色显示肌内神经分支密集区;HE染色肌梭,计算肌梭丰度;硫酸钡标记NEP和CHRMSA,CT扫描。NEP在体表的投影点为P,P通过NEP后投射至相反侧皮肤上的点为P',经P的垂线与H线、水平线与L线的交点分别记为PH 和PL,确定PH和PL在H和L线上的百分位置及NEP的深度。 结果　腓骨长、短肌的NEP的PH分别位于H线的13.41%和10.35%处,PL分别位于L线的21.81%和52.6%处;深度分别位于PP'线的50.89%和25.7%处。腓骨长、短肌的CHRMSA的PH分别位于H线的14.45%和12.86%处,PL分别位于L线的35.11%和71.49%处;深度分别位于PP'线的18.16%和20.40%处。 结论　这些结果可为小腿外侧群肌痉挛治疗中准确定位阻滞靶点提供解剖学指导。     

水平带状钢板治疗胫骨平台后外侧象限骨折的生物力学研究

目的　比较胫骨平台后外侧象限骨折不同内固定方式的力学稳定性效果。 方法　采用Synbone人工合成胫骨18个,切割构建孤立的胫骨平台后外侧象限骨折模型,随机分为3组,分别采用外侧水平带状钢板固定、外侧低切迹解剖锁定钢板固定、后侧直形重建钢板固定。将固定好的骨折模型置于万能水压材料测试机进行测试,分别进行静态加载、疲劳测试和极限加载,检测骨块的相对空间位移。 结果　以10 mm/min加载至总载荷1050 N,重复加载10000次后,带状钢板组骨折块的纵向位移(2.77±1.79) mm,外侧锁定钢板组的纵向位移为(2.69±1.14) mm;后方重建钢板组骨折块的纵向位移为(1.62±0.60) mm,组间差异无统计学意义（P>0.05）。施加载荷到骨或内固定的结构破坏后,带状钢板组的极限支撑力为(2055±263) N,外侧锁定钢板组的为（1968±209）N,后方重建钢板组的极限支撑力为(2272±130) N,组间差异具有显著的统计学意义（P<0.05）。 结论　治疗孤立的胫骨平台后外侧象限骨折,侧方带状钢板水平固定能取得满意的效果。     

心衰患者去甲肾上腺素转运体基因启动子区甲基化水平与预后的关联研究

目的 讨论心衰患者去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与预后的关联.方法 收集随访患者死亡预后信息,并根据预后将155例受试对象分为死亡预后组和存活预后组,分别包含31例和124例患者.研究针对去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与患者预后的关联展开分析和讨论.结果 随访中检出预后死亡患者31例,同124例预后存活的受试对象比较;预后死亡的受试对象吸烟史和饮酒史的患者比例显著高于预后存活组,P ＜0.05.本研究借助软件计算出4个片段位点甲基化率,焦磷酸测序图DNA中R或Y对应4个片段序列中CG中的C,T对应的是非CG的C.预后死亡组总甲基化率高于预后存活患者.总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高2.99倍,P＜0.05;此外,年龄的增加、既往吸烟和饮酒史以及DBP高,也表现为预后死亡的危险因素.结论 SLC6A2基因启动子区总甲基化的存在与心衰患者预后出现死亡存在正关联,总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高.     

TSGF、AFP、CA50和CA19-9在原发性肝癌诊断中价值分析

目的 探讨AFP(甲胎蛋白)、CA19-9(糖类抗原19-9)、CA50(癌抗原50)、TSGF(特异性生长因子)在诊断原发性肝癌(PLC)中的价值.方法 选取我院收治的原发性肝癌、肝脏良性病变患者各60例,分别为肝癌组、良性组,同时选取60例健康体检者作为体检组,比较三组TSGF、CA19-9、CA50、AFP水平以及阳性率.结果 ①肝癌组TSGF、CA19-9、CA50、AFP水平均比体检组、良性组高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),良性组各指标高于体检组(P＜0.05);②肝癌组四项联合检测阳性率比二联、三联检出阳性率高,差异有统计学意义(P＜0.05),三组中肝癌组阳性率最高;③Ⅰ～Ⅱ期患者各血清指标水平均低于Ⅲ～Ⅳ期(P＜0.05);④四项联合检测的特异性、灵敏度、准确度、误诊率分别为98.36％、93.10％、96.67％、1.64％.结论 CA50、AFP、CA19-9、TSGF联合检测有利于提高原发性肝癌诊断准确率,值得临床推广.     

从体型认定摩梭人的民族身份归属

目的 摩梭人民族身份未定,通过研究摩梭人体型来分析其民族归属。 方法 在云南宁蒗县永宁乡共测量了386例（男179例,女207例）摩梭人体质数据,采用Heath-Carter人体测量法研究摩梭人的体型。 结果 摩梭人男性平均体型值为3.2-4.9-2.4,属于偏内胚层的中胚层体型。女性平均体型值为5.0-4.8-1.6,属于内胚层-中胚层均衡体型。男性体型点的分布相对离散,女性体型点的分布相对集中。60岁以前,随年龄增长,女性脂肪、骨骼和肌肉越来越发达,身体线性度变小。体型位置距离比较,摩梭人体型与布依族最接近,与云南汉族和云南蒙古族较接近,与巴尔虎蒙古族距离较远。采用组间连接法对13个族群（8个南方少数民族、2个南方汉族,3个北方蒙古族）体型3个因子均值进行聚类分析,发现摩梭人体型具有南方族群体型特征,但摩梭人体型与多数南方族群略有不同。综合13个族群男性、女性内、中、外因子均值的比较结果,发现摩梭人身体脂肪含量逊于北方蒙古族和汉族,而高于7个南方少数民族,身体粗壮程度强于多数南方民族,但逊于北方蒙古族。 结论 摩梭人总体上具有南方族群的体型特征,但比多数南方族群身体更粗壮、脂肪更发达。不支持摩梭人是蒙古族一支的观点。     

利用神经入肌点定位肩胛下肌痉挛的阻滞靶点

目的 准确定位肩胛下肌神经入肌点（NEP）的体表位置和穿刺深度,为实现肩胛下肌痉挛乙醇或苯酚注射的化学神经溶解术提供指导。方法 20具中国成年人尸体,仰卧。紧贴皮肤连接颈静脉切迹最下点与肩峰尖和颈静脉切迹最下点与剑胸结合处的曲线分别为NEP的横向参考线（H线）和纵向参考线（L线）。解剖暴露肩胛下肌各神经肌支的NEP,涂抹硫酸钡,螺旋计算机断层扫描（CT）与三维重建。Syngo系统下确定NEP在体表的投影点（P）,P通过NEP投射至背部皮肤上的P’点;经P的垂线与H线、经P的水平线与L线的交点分别记为P_H和P_L,测量P_H和P_L在H和L线上的百分位置及NEP的深度。结果 肩胛下肌上神经支和下神经支的P_H分别位于H线的（46.89±2.73）%和（42.56±2.59）%处,P_L分别位于L线的（7.58±2.88）%和（17.42±3.31）%处;NEP深度分别位于PP’线的（16.32±2.52）%和（29.93±2.89）%处。结论 上述结果可为提高肩胛下肌痉挛化学神经溶解术的疗效和效率提供指导。     

青少年特发性脊柱侧凸的遗传机制研究现状及基因关系图

作为青少年特发性脊柱侧凸(AIS)发病的研究热点,遗传机制探索经过候选基因及全基因组关联研究(GWAS)时代后,初步鉴定一些相关基因.综述AIS相关基因研究现状,并初步构建AIS基因关系网络图.在NCBI-Pubmed数据库和Web of Science中检索“adolescent idiopathic scoliosis”和“gene”,分类归纳基因.用String-db构建基因关系图.共识别35个AIS相关基因,将其按病因学假设可分为结缔组织、神经系统活性物质、褪黑素合成与代谢、青春期与生长及功能未知.大部分基因呈现网络关系,其中IL6、ESR1、ESR2、VDR、TGFB1、IGF1可能是AIS遗传机制的重要基因.3个GWAS位点有两个在网络之外,提示新通路.AIS易感基因研究尚初步,需要深入研究,解析机制,鉴定新网络.     

不同剂量罗库溴铵对甲状腺手术喉返神经功能监测的影响

目的观察不同剂量罗库溴铵对甲状腺手术喉返神经(RLN)功能监测的影响。方法择期甲状腺手术患者90例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为三组,采用静-吸复合全身麻醉。麻醉诱导:丙泊酚1.5~2.0mg/kg、芬太尼4μg/kg和罗库溴铵0.3mg/kg(A组)、罗库溴铵0.6mg/kg(B组)和罗库溴铵0.9mg/kg(C组),吸入2%~3%七氟醚维持麻醉。采用TOF监测肌松。观察并记录给药前60s、给药后60s及插管后60s的BP、HR及体动变化、TOF出现第一个、第二个肌颤搐的时间及RLN振幅。结果与给药前60s比较,给药后60sB组和C组HR明显减慢,三组SBP和DBP明显降低(P0.05),气管插管后60sA组HR明显增快,SBP和DBP明显升高(P0.05)。与给药后60s比较,气管插管后60s三组HR明显增快,SBP和DBP明显升高(P0.05)。与A组比较,气管插管后60sB组和C组HR明显减慢、SBP、DBP明显降低(P0.05),C组术中未监测到RLN例数明显增加、等待时间明显延长(P0.05),B组和C组术中体动例数明显减少、TOF出现第一个肌颤搐时的RLN振幅明显降低(P0.05),三组监测时间、TOF出现第二个肌颤搐时的RLN振幅差异无统计学意义。结论 2倍ED95的罗库溴铵(0.6mg/kg)诱导复合七氟醚麻醉适用于甲状腺手术喉返神经功能的监测。     

p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的评价亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)和亚低温组(MH组),每组24只。IR组和MH组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。S组分离右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MH组于缺血后10min给予亚低温处理并维持3h。分别于再灌注后4h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)进行神经功能缺陷(NDS)评分。取海马组织,采用Western blot和RT-PCR检测海马GFAP蛋白和GFAP mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果与S组比较,T1~T4时IR组和MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显升高,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显上调(P0.05)。与IR组比较,T1~T4时MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显降低,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显下调(P0.05)。结论亚低温可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调海马GFAP表达有关。